Кетоацидотическая кома при сахарном диабете

На начальной стадии развития кетоацидотической комы нарушается функция пищеварительной системы, возникают анорексия, тошнота, рвота. При этом организм дополнительно теряет большое количество жидкости, что значительно усугубляет имеющиеся метаболические нарушения и проявление кетоацидоза.

Параллельно с изменениями кислотно-щелочного состояния возникают водно-электролитные нарушения. Их развитие связано с высокой концентрацией глюкозы в крови, что значительно превышает почечный порог проницаемости для глюкозы. При этом концентрация глюкозы в моче резко увеличивается, нарушается ее реабсорбция, и она в большом количестве выводится из организма.

Высокая концентрация глюкозы в моче значительно увеличивает осмолярность последней, что способствует развитию осмотического диуреза и потере большого количества воды. Подсчитано, что с 1 граммом глюкозы, который экскретируется с мочой, выделяется до 40 мл воды. Вследствие этого возникает полиурия и обезвоживание организма.

При высоком уровне гликемии значительно повышается осмотическое давление плазмы крови, соответственно реагируют механизмы адаптации, с помощью которых организм пытается компенсировать недостаточность воды. При этом большое количество жидкости поступает в кровяное русло из тканей, что способствует потере воды клетками и развитию тяжелой дегидратации.

При возникновении полиурии из организма выводится не только вода, но и большое количество электролитов — натрия, калия, хлора, фосфора, кальция, магния. Учитывая, что на фоне полиурии их реабсорбция в почечных канальцах также нарушается, дефицит электролитов может достигать значительного уровня.

При развитии кетоацидотической запятой создается дефицит калия, натрия, магния, фосфора. Все перечисленные нарушения являются основой патогенетических механизмов, реализация которых приводит к развитию общей дегидратации организма больного и возникновению гиповолемии и в дальнейшем — к снижению почечной и тканевой перфузии, вследствие чего усугубляется состояние ацидоза на тканевом уровне.

Возникновение ацидоза еще больше усиливает резистентность к инсулину, его дефицит увеличивается, а процессы кетогенеза активируются. Повышенный распад белков интенсивно используется в процессе глюконеогенеза, на фоне сниженной почечной перфузии клинически может проявиться признаками азотемии.

При снижении почечной перфузии уменьшается экскреция с мочой ионов водорода, снижается синтез в почках бикарбоната, что также усиливает проявления ацидоза и имеющиеся электролитные нарушения. При нарушении процессов утилизации глюкозы и увеличении ее концентрации в крови активируются альтернативные пути ее обмена, в частности сорбитоловый.

При обычных условиях, когда концентрация глюкозы не превышает физиологических значений, активность сорбитолового пути очень низкая. Его активность существенно повышается при развитии гипергликемии и наиболее интенсивно протекает в тканях, в которых транспорт глюкозы не зависит от наличия инсулина, а именно: ЦНС, эритроцитах, почках.

При высокой концентрации глюкозы активируются ферменты альдозоредуктазы и сорбитолдегидрогеназы, под действием которых она превращается соответственно в сорбитол и фруктозу. Накопление в большом количестве сорбитола и фруктозы, которые являются осмотически активными веществами, приводит к повышению осмотического давления внутриклеточной среды.

Это существенно нарушает клеточный гомеостаз, функцию клеточных мембран, работу транспортных систем и может привести к гидропическому отеку клетки и ее гибели. Считают, что самое большое количество сорбитола и фруктозы, которые накапливаются в нервных клетках, является одной из причин развития отека мозга, особенно если регидратационная терапия проводится неадекватно интенсивно.